Τα ανασταλτικά κύτταρα βοηθούν στην καταπολέμηση του αλκοολισμού

Επιπλέον, το αλκοόλ έχει ένα άλλο χαρακτηριστικό. Επηρεάζει επίσης τους υποδοχείς για το γάμμα-αμινοβουτυρικό οξύ (GABA), έναν κύριο ανασταλτικό νευροδιαβιβαστή που θα πρέπει να καταστέλλει την απελευθέρωση των κυττάρων ντοπαμίνης, αλλά δεν το κάνει. Το πώς ακριβώς αλληλεπιδρούν το αλκοόλ, η ντοπαμίνη και τα κύτταρα GABA εξηγείται από το μαθηματικό μοντέλο που αναπτύχθηκε από τους συγγραφείς της νέας εργασίας.

Ο τρόπος με τον οποίο τα κύτταρα GABA επηρεάζουν τους νευρώνες ντοπαμίνης εξαρτάται από τη δομή της ανασταλτικής δραστηριότητας του δικτύου (δηλαδή, πώς προκύπτει και προχωρά αυτή η δραστηριότητα). 30–60 κύτταρα GABA συνδέονται σε κάθε κύτταρο ντοπαμίνης της κοιλιακής περιοχής του τεντώματος. Εάν όλα αυτά τα ανασταλτικά κύτταρα είναι εκτός συγχρονισμού, τότε καταστέλλουν τη δραστηριότητα της ντοπαμίνης και αντίστροφα, όταν τα ανασταλτικά κύτταρα συγχρονίζονται, παρατηρείται το αντίθετο αποτέλεσμα – αύξηση των επιπέδων ντοπαμίνης. Και όπως διαπίστωσαν οι ερευνητές, το αλκοόλ βοηθά στη μετατόπιση του ανασταλτικού δικτύου από ασύγχρονη, ανασταλτική δραστηριότητα ντοπαμίνης, σε σύγχρονη, διεγείροντας την απελευθέρωση ντοπαμίνης.

«Το μοντέλο μας προτείνει ότι είναι δυνατή η στοχευμένη φαρμακολογική εργασία με την ντοπαμίνη. Μπλοκάροντας τον συγχρονισμό του ανασταλτικού δικτύου GABA, μπορούμε να επηρεάσουμε τις αντιδράσεις ντοπαμίνης που προκαλούνται ειδικά από το αλκοόλ», λέει ο Boris Gutkin, ένας από τους συγγραφείς του άρθρου, ερευνητής στην Ανώτατη Σχολή Οικονομικών Επιστημών.