Η παχυσαρκία επηρεάζει τη διάνοια

Ο αιματοεγκεφαλικός φραγμός είναι ένας φυσιολογικός φραγμός μεταξύ του αίματος και του κεντρικού νευρικού συστήματος. Αυτό το βιολογικό φίλτρο δεν αφήνει τοξίνες, μικροοργανισμούς, διάφορα μόρια να κυκλοφορούν στο αίμα στον εγκέφαλο που μπορούν να βλάψουν τους ιστούς του και να διαταράξουν τη λειτουργία των νευρώνων. Αυτή η λειτουργία διήθησης εκτελείται από ενδοθηλιακά κύτταρα που επενδύουν την εσωτερική επιφάνεια των αιμοφόρων αγγείων που διεισδύουν στον εγκέφαλο.

Για να κατανοήσουν τις βιολογικές αιτίες αυτού του φαινομένου, οι ερευνητές διεξήγαγαν ένα πείραμα σε νεαρά εργαστηριακά ποντίκια που τρέφονταν με δίαιτα πλούσια σε λιπαρά. Δύο εβδομάδες αργότερα, τα ζώα άρχισαν να υποφέρουν από παχυσαρκία και μέχρι την 16η εβδομάδα αυτής της διατροφής, είχαν πρόδρομους παράγοντες ανάπτυξης διαβήτη – αυξημένο σάκχαρο νηστείας και αντίσταση (αντίσταση) των ιστών στη δράση της ορμόνης ινσουλίνης. Επιπλέον, τα ποντίκια έχουν μειωμένες πνευματικές ικανότητες.

Μελετώντας τα αιμοφόρα αγγεία που διεισδύουν στους ιστούς του ιππόκαμπου των ποντικών, οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι με την παχυσαρκία, η διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού αρχίζει σταδιακά να αυξάνεται – πολύ μικρά μόρια πρώτα διεισδύουν μέσω των τοιχωμάτων των τριχοειδών αγγείων στον εγκέφαλο ιστό από την κυκλοφορία του αίματος. Μέχρι να αναπτυχθεί η αντίσταση στην ινσουλίνη, η διαπερατότητα των τριχοειδών τοιχωμάτων γίνεται τόσο υψηλή που μεγάλα μόρια αρχίζουν να εισέρχονται στον εγκεφαλικό ιστό.

Η μελέτη των αιμοφόρων αγγείων κάτω από ηλεκτρονικό μικροσκόπιο έδειξε ότι στην αρχή του διαβήτη, εμφανίζονται κενά και κενά μεταξύ κανονικά στενά γειτονικών ενδοθηλιακών κυττάρων, μέσω των οποίων ουσίες που βλάπτουν τους νευρώνες διεισδύουν στον εγκέφαλο. Επιπλέον, η παχυσαρκία και ο διαβήτης προκαλούν άλλες δομικές αλλαγές στα τοιχώματα των τριχοειδών αγγείων, που οδηγούν στη διαπερατότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, καθώς και σε φλεγμονή σε αυτά τα αγγεία.

Οι επιστήμονες ανακάλυψαν ότι ο υποδοχέας Adora2a, που βρίσκεται στην επιφάνεια των ενδοθηλιακών κυττάρων των τριχοειδών αγγείων του εγκεφάλου, είναι υπεύθυνος για αυτήν την εξέλιξη. Αυτός ο υποδοχέας, ο οποίος κανονικά διατηρεί τη στεγανότητα του αιματοεγκεφαλικού φραγμού, γίνεται χρόνια ενεργός λόγω μιας βιοχημικής ανισορροπίας στο σώμα που σχετίζεται με την παχυσαρκία και την εμφάνιση διαβήτη, η οποία οδηγεί σε έναν καταρράκτη διαταραχών, αποτέλεσμα των οποίων είναι η μείωση στη μνήμη και στη μαθησιακή ικανότητα. Όταν τα πειραματικά ποντίκια έλαβαν ένα φάρμακο που εμπόδιζε ειδικά τη δραστηριότητα του υποδοχέα Adora2a, οι προστατευτικές λειτουργίες του αιματοεγκεφαλικού φραγμού και το επίπεδο νοημοσύνης των ζώων αποκαταστάθηκαν και η φλεγμονή στα αιμοφόρα αγγεία μειώθηκε.

Όπως σημείωσε ένας από τους συγγραφείς της μελέτης, ο Alexis M. Stranahan, τα αποτελέσματα υποδηλώνουν ότι οι παχύσαρκοι ασθενείς πρέπει να παρακολουθούν στενά τα επίπεδα σακχάρου στο αίμα τους και να αναλάβουν έγκαιρα μέτρα. Αυτό θα μειώσει τον κίνδυνο περαιτέρω μείωσης των πνευματικών ικανοτήτων.